PNAS：血吸虫病肺纤维化调控新机制

乙DF肝炎病是一种16世纪北半球疾病，其主要病因是造成肝脏维化。学术研究已说明肝脏星形细胞内（HSC）是肝脏水肿的主要效应细胞内，其再造可生成为肌成纤维细胞内，并分泌物胶原蛋白造成肝脏水肿。近来，由海军军医大学潘卫庆任教领衔的学术研究团队，学术研究辨认出了一种微小RNA（miR-351）可催化反应HSC的再造从而促进乙DF肝炎病肝脏水肿的发生和蓬勃发展，并说明了miR-351表达出来及其催化反应起着的分子有助于，相关学术研究结果近来在线发表在国际著名期刊《美国科学院季刊》（PNAS）刊物上。微小RNA的表达出来异常是人类许多病症的相比较之一，通过基因组放射治疗的作法将异常表达出来的miRNA低水平稳定下来至正常低水平确实沦为更进一步病症放射治疗作法。在国家自然科学基金的资助下，本文学术研究成果何兴博士等辨认出乙DF肝炎感染可致宿主miR-351表达出来回落，而通过8DF重组小叶相关病毒（rAAV8）为载体进行偏袒使其表达出来下调后，可减轻感染果蝇肝脏水肿层面继而保护果蝇免于发生乙DF肝炎病死亡。关于miR-351催化反应肝脏水肿的有助于，仍未说明缺乏症D酶是肝脏水肿SMAD通路中都的一个抑制起着遗传物质，本文辨认出缺乏症D酶是miR-351的靶基因组。乙DF肝炎感染回落了miR-351的表达出来，并通过凋亡起着降低了缺乏症D酶低水平，从而介导SMAD通路并促进HSC的再造和肝脏水肿的发生和蓬勃发展。乙DF肝炎感染是如何回落miR-351的表达出来？本文通过学术研究说明了miR-351在HSC中都的表达出来催化反应有助于： 在乙DF肝炎病肝脏水肿反复中都，miR-351是受到IFN-γ的负性催化反应，即IFN-γ通过介导转录遗传物质STAT1诱发类似物催化反应遗传物质2（IRF2）的表达出来，升温的IRF2可通过结合到miR-351前体基因组的启动子区域从而抑制起着miR-351前体的表达出来。该极为重要辨认出也说明了IFN-γ抑止水肿的有助于，即IFN-γ通过抑制起着miR-351的表达出来以大大提高缺乏症D酶的低水平，从而阻断SMAD通路。水肿是各种慢性炎症病症的终于病理结局，依然影响身体的每个人体器官，并可能导致受保护疤痕和人体器官功能障碍等，并终于导致死亡。水肿病症已沦为发达国家的主要死亡主因。但是，目前已为有效的抑止水肿疗法问世。本文的学术研究结果说明了rAAV8载体介导的以miR-351为靶分子的偏袒作法具有抑止水肿的放射治疗起着，这将为放射治疗包括乙DF肝炎病在内的多种水肿病症提供了更进一步思路和作法。类似出处：He X，et al.，MicroRNA-351 promotes schistosomiasis-induced hepatic fibrosis by targeting the vitamin D receptor.Proc Natl Acad Sci U S A. 2018 Jan 2；115(1)：180-185.