鬃毛是人体最大的人体器官，由表皮和角质层棒状组成，包括外阴、汗腺和唾液腺。鬃毛缺少了一个外部屏障来保留人体内、延续组织起来周期性和抵御环境攻击。在一个人的整个生命生命期里，外阴会漫长鬃毛茎叶、退化期和断断续续期的循环系统，统称鬃毛生命期。鬃毛生命期的细胞社交活动由位于解剖学上不同区域内的外阴容细胞密切管控，该区域内统称隆突。越来越多的事实声称，外阴容细胞不具备高度的可塑性，可以促进伤口伤口。
长发稀少和变白长期以来一直是自愈步骤的显着标志。尽管我们对外阴（HF）和外阴容细胞（HFSC）的生物学基础知识不断上涨，但管控外阴自愈的分子机制仍未完全了解。因此，也得以减缓或逆转这一自愈步骤。
microRNA是一类在RNA后高水平可调DNA表达的小型非编码RNA。这些microRNA在角质层鬃毛谱系里差异表达，并在管控鬃毛形体发生里展现出关键关键作用。但它们在外阴容细胞自愈里的关键作用以及microRNA特异性的RNA后DNA表达和RNA位点特异性的DNA表达之间的相互关键作用在很大程度上是未知的。
2021年8月16日，里科院苏州食物与健康学术研究中心张亮学术教授、华东师范大学医学院附属第九民主自由医院陈向阳教授等在 Nature 子刊 Nature Aging 发表了一本书：A stress-induced miR-31–CLOCK–ERK pathway is a key driver and therapeutic target for skin aging 的学术研究学术著作。
该学术研究见到了miR-31-Clock-ERK闭环是造成了鬃毛自愈的关键涡轮因以次所，更为关键的是，该学术研究声称，敲除miR-31或用作仍未医学批准的MAPK/ERK抗病毒阻塞该都能，可缺少必需有效的鬃毛老化保护，为治疗鬃毛老化和其他DNA毒性非典型招致的鬃毛病（如放射性皮炎）开辟了一条有出路的治疗方法。
学术研究一个团队首先统计分析了新进和自愈鬃毛里全局microRNA的表达，确定了miR-31是自愈鬃毛角质层细胞里大幅提高一共的microRNA。此外，当用作辐射源加速鬃毛自愈步骤时，还仔细观察到miR-31的大幅提高，这声称miR-31表达大幅提高是外阴自愈的早期事件真相。
为了验证miR-31大幅提高在外阴自愈里的关键作用，学术研究一个团队开发了多西环以次可借型转DNA三维和条件敲除三维，以分别检测miR-31大幅提高或缺陷在外阴里的直接影响。
统计分析声称，miR-31过表达造成了而会外阴、外阴微型化并降低了外阴容细胞的总数。而敲除miR-31则降低了辐射源招致的鬃毛自愈，而且改善了老年动物三维的自然自愈特异性，让他们不具备更为新进的鬃毛外观，更为多的貌岸只能，更为少的风流。miR-31的敲除也改善了伤口伤口。因此，miR-31及其下游效应子是动物三维外阴自愈和伤口伤口的关键可调位点。
动物三维鬃毛外阴容细胞的自愈是由miR-31大幅提高招致的，miR-31是一种可以由物理损伤或DNA毒性非典型可借的microRNA，并且在自愈的生命体鬃毛角质层细胞里也被强烈大幅提高表达。
用作转DNA动物三维三维和条件敲除动物三维三维加上谱系核心技术，学术研究一个团队证实miR-31通过单独载体ClockDNA作为外阴容细胞自愈的关键涡轮因以次所，ClockDNA是一种核心生理反应DNA，其失调诱导MAPK/ERK诱导以可借外阴容细胞耗尽。
更为关键的是，学术研究一个团队见到，条件性敲除miR-31或用作仍未医学批准的MAPK/ERK抗病毒阻塞该都能，可缺少必需有效的鬃毛老化保护，为治疗鬃毛老化和其他DNA毒性非典型招致的鬃毛病（如放射性皮炎）开辟了一条有出路的治疗方法。
原始出处：
Yu， Y.， Zhang， X.， Liu， F. et al. A stress-induced miR-31–CLOCK–ERK pathway is a key driver and therapeutic target for skin aging. Nat Aging (2021). https：//doi.org/10.1038/s43587-021-00094-8.
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