排泄减缓T蛋白质和APC之间的PD-1和PD-L1/L2的粒子翻修畸变T蛋白质机能
Th1加成或IFN-γ回波途径损毁的哺乳类对肺结核分枝病原体细菌感染极其脆弱，这意味着基于IFN-γ的畸变T蛋白质加成在细菌免疫细胞和减缓人类肺结核发病里起到非常不可忽视的起着。最近的研究者见到，PD-1-PD-L途径在细菌感染、自身免疫细胞和减缓排斥里发挥着不可忽视的起着。许多慢性细菌感染都会依靠PD-1途径来触犯生物体免疫细胞系统。如寄生虫S.mansoni细菌感染必需调升巨噬蛋白质上的PD-L1，导致T蛋白质无能。而肺结核分枝病原体和安家分支病原体必需降低T蛋白质增殖和变动其趋化因子的表达。 然而，PD-1途径对人类哮喘里减缓细菌畸变T蛋白质加成的不得而知不良影响仍然不清。因此，来自印度新德里移植免疫细胞与免疫细胞基因的Amar Singh和老友进行了一项研究者，研究者结果在线撰写于2013年5月9日的Journal of Infectious Diseases上。创作者见到，减缓PD-1能翻修哮喘人的细菌免疫细胞蛋白质。 研究者采用流式蛋白质例测存量了PD-1和它的配体在T蛋白质、B蛋白质和单核蛋白质上的表达。分别在堵塞或不堵塞PD-1的但会，用肺结核分支病原体抗原在排泄刺激PBMCs，在依靠流式蛋白质仪测胞内趋化因子的表达水平。 研究者结果显示，PD-1与其配体在肺哮喘人的T蛋白质、B蛋白质和单核蛋白质的表达存量较高。肺结核分枝病原体细菌感染必需调升PD-1在单核蛋白质上的表达。排泄堵塞PD-1对能消除肺结核分枝病原体选择性IFN-γ的T蛋白质走向细胞死亡有减缓起着。而在治疗例步骤里，PD-1阳性T蛋白质数存量明显减少，并与IFN-γT蛋白质加成负相关。 研究者见到，恒定PD-1途径确实可以翻修细菌T蛋白质加成，从而确实具一定的治疗例内涵。当然，PD-1也确实成为一个在治疗例和疫苗章程里调控哮喘人宿免疫细胞的生物标志物。发送给信息论地址
撰稿人： panxinling相关新闻
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