【1】Yap1-Scribble对胚胎发育小鼠的影响
https：//doi.org/10.1182/blood.2019004113
YAP1及其萘Taz在极大以往上可压制淋巴的栖息于。Althoff等已经确认胚胎发育小鼠(HSC)对应激的持续性反应取决于YAP1和Taz。
YAP1和Taz缺失可引致HSC固定不动丧失、对称的自我更新能力，使HSC更快受到新作清髓性5-氟尿嘧啶疗法的影响。这一效应忽视YAP1通过其PDZ结构域介导的与脚手架Scribble的粒子而主导的溶菌酶极化。Scrible和YAP1协力压制胞质Cd2的活性和体内HSC的命运重新考虑。Scribble缺失可摧毁YAP1与Cd2的共极化，减弱Cd2的活性，从而引致很强竞争重建优势的自我更新之前的HSC增多。上述数据声称，Scribble/YAP1共极化对CdC42忽视的HSC不对称分裂和命运活性是必不可少的。Scribble、YAP1和Taz联合缺失可引致Rac特异性双链胺基酸互相交换遗传物质的转录回落、Rac转录和HSC持续性丧失。Scrible将Cd2与Hippo路径级联的溶菌酶机能联系在一起，重新考虑了HSC的命运。
【2】MDS/MPN各有不同甲型的遗传差异性
https：//doi.org/10.1182/blood.2019004229
高达90％的肿瘤增生异常/肿瘤增生性（MDS/MPN）病由此可知的髓样关的等位基因很强体巨噬细胞等位基因，但目前的检验标准仍不包括分子结构数据。
Palomo等人使用仅有真核生物人类真核生物计划技术以举例来说367位MDS/MPN孩童病变的等位基因具体情况，其之前119由此可知慢性髓系单核巨噬细胞白血病（CMML）、71由此可知非典型慢性粒巨噬细胞白血病（aCML）、71由此可知间歇圆形铁幼粒巨噬细胞和血小板增多的MDS/MPN（MDS/MPN-RS-T）和106由此可知未分型的MDS/MPN（MDS/MPN-U）。在该队列≥3％的形态之前，共有30个等位基因携带重复等位基因。在MDS/MPN甲型间，乳头状等位基因等位基因的分布区和克隆结构有所各有不同。统计分析结果声称，乳头状等位基因等位基因间不存在显著连续性，一如等位基因型与表型间的连续性。分析医务人员还注意到，特定真核生物合与各有不同甲型的MDS/MPN关的，并且与大多数其他MDS/MPN甲型相斥（如CMML之前的TET2-SRSF2、aCML之前的ASXL1-SETBP1或MDS/MPN-RS-T之前的SF3B1-JAK2）。MDS/MPN-U病变的差异性最大，展示出出新各有不同的分子结构谱，近似于在其他MDS/MPN甲型之前观察到的一个，该分子结构谱且与病变肾功能关的。特定等位基因等位基因还可影响各有不同的MDS/MPN的肾功能，这有可能还关乎临床各项政策。
【3】VEGF-C可保护肿瘤心肌四周微环境的完整性
https：//doi.org/10.1182/blood.2020005699
胚胎发育小鼠（HSC）在在在肿瘤（BM）小鼠壁龛之前，这里HSC抑制路径的重要来源。皮肤癌和化疗会摧毁了HSC的微环境，包括其窦状心肌和心肌周巨噬细胞，引致胚胎发育机能丧失较快。因此，鉴定可以在损伤之前保护HSC微环境的遗传物质可以为缓解胚胎发育巨噬细胞除去提供重要的疗法期望。仅有因分析医务人员揭示了心肌内皮栖息于遗传物质C（VEGF-C）在延续BM心肌四周微环境的完整性和缓解BM微环境在放射诱发性损伤后丧失之前的关键性机能。
整体敲除或条件性敲除上皮巨噬细胞或瘦素受体特征性（LepR+）巨噬细胞的Vegfc亦可引致BM心肌四周微环境的摧毁。而且，耗竭微环境之前的Vegfc可通过减小上皮巨噬细胞增殖和LepR+巨噬细胞除去来延迟移植后的胚胎发育丧失。通过腺病毒载体外源性给以VEGF-C可通过减缓上皮巨噬细胞和LepR+巨噬细胞的除去和上升胚胎发育除去遗传物质的表述来作出贡献皮肤癌后的胚胎发育丧失。
【4】白蛋白栖息于分化遗传物质15水平与静脉血栓栓塞后果的亲密关系
https：//doi.org/10.1182/blood.2019004572
栖息于分化遗传物质15(GDF-15)是炎症和氧化应激的一个大，已成为动脉心心肌疾病的生物一个大。然而，GDF-15和静脉血栓栓塞(VTE)间的亲密关系仍不确定。仅有因分析医务人员清查了白蛋白GDF-15水平与愿景愈演愈烈静脉血栓栓塞的后果间的亲密关系，并使用孟德尔分析方法(MR)方法探索了其因果亲密关系的有可能。
这是一项基于老年人的模板病由此可知对照分析，征募了416名静脉血栓栓塞病变和848名对照自愿者。结果注意到，VTE的OR数值在GDF-15四分小数之前上升。在年龄和性别相应的模型之前，GDF15数值地处最多四分小数(≥358pg/mL)的测试者与GDF15数值地处最低四分小数(
相关新闻
相关问答
