肝炎招致的高血糖微环境可能具有调控牙周第一有组织对大肠杆菌生物反应的起到，其里自噬微管通路（ALP）的受阻可能参加其里。本科学研究宗旨探讨高血糖（HG）如何调控牙龈上皮肝细胞（GECs）里的ALP的相关程序。
利用健康第一组(C)、牙周炎第一组(P)、肝炎第一组(DM)和肝炎+牙周炎第一组(DP)的人牙龈第一有组织，检测自噬和微管相结合情况。设立肝炎血清牙周炎模型，广泛应用RNA-seq检测ALP相关等位基因在牙龈上皮里的传达水平。为了探讨ATP酶跨膜v0结构域，蛋白c(ATP6V0C)在HG受阻ALP里的关键起到，将人牙龈上皮肝细胞(HGECs)在5.5 mM/25 mM生物里培养出新来48每隔，然后用牙龈卟啉单胞菌刺激0、6、12每隔。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG前提条件刺激的HGECs里。
结果发现，免疫荧光双重颜料显示肝炎第一组和HGECs在25 mM前提条件下人牙龈上皮肝细胞里ALP的受阻，并伴有微管酸度的显著降到。血清牙龈上皮的RNA-seq筛选出新Atp6v0c。与长时间生物里的HGECs相比，HG前提条件下HGECs里ATP6V0C的传达和LC3-II/I的传达比例明显降到，P62、IL-1β的传达降到。过传达ATP6V0C可挽救了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs里HG抑止的ALP破坏，显着降到了LC3‐II/I，降到了P62， IL‐1β。
ATP6V0C介导HGECs里HG抑止的ALP受阻，很重牙周炎症。
注解出新处：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
相关新闻
相关问答
