Autism Res :自闭症的所致根源于恐惧

2021-12-27 00:14:04 来源:
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大多数人都能控制好自己的恐惧,即刻进行变更。 然而,新近研究断定,身患忧郁症的婴幼儿很难摆脱害怕的纠缠。更在在的是,谢泼德大学的研究找到,这种长久性的害怕与类似于的忧郁症病因牢固方面,如:不停重复的行为和拒绝接受改变。 对于那些照顾忧郁症高血压的父母和工作管理人员来说,新近研究课题加强了他们对婴幼儿恐惧过渡的推崇--尤其是在处理婴幼儿心里害怕的时候。 文森特·南,此项研究的领头人,亦是谢泼德大学的心理客座教授,曾问到“忧郁症高血压以一种不同于成年人的手段,在漫长和阐释他们的世界。因为他们不能改变自己之前枢神经的运营自然现象,也说是在他们所处的状况之前如何原先预见。所以,我们要提前为他们原先好。“ 南和他的两个专修神经科学的学生--蒂芙尼·牛顿和奥尼尔独自一人开展了一项研究,他们召募了30个身患忧郁症的婴幼儿和29个注意到异常婴幼儿直接参与了整个测试。在一张黄绿色道具一样的可见接收机注意到后,测试的直接行动者会感到有一股气流从他们的额头下方拂过,无后果,但更让人更为惊讶。 测试进行长时间后,气流落下前的颜色大大改变。这时,研究管理人员会测量直接行动者的黏膜底物,看他们的神经是否意识到这一演进和预知接下来的两件事。南说:“注意到异常婴幼儿很快便意识到这一变化。而忧郁症高血压却花费了很长时间。” 他们很久才能从原先的害怕之前前行出来,这一成因与轻微的忧郁症纪念性病因有相似之处。 南还说:“通过测试我们看到情绪与反复性的行为有极大的关联。行为的反复无常是我们主要用途治疗忧郁症的一类似于病因,但我们并不能意识到恐惧失控也是一类似于病因。” 持续性的不必要的担心对身体健康有害无能为力。属于防御战情况下和滑行过场下,皮质醇水平的升高是必需的,但这种情况下持续长时间会后果我们的之前枢神经。 那些参加了南和他的学生们组织的社会熟练团体的兄弟姐妹,与这些新近找到息息方面。 南说:“在与父母的互动之前,我得知与忧郁症高血压相处只是比较简单的一方面,极大的下一场是要仍然解除他们心里的忧虑。这断定研究忧郁症高血压心里的情绪已不是一个完全独立的侧向,因为这也许与它的病因是牢固毗连的。”Better fear conditioning is associated with reduced symptom severity in autism spectrum disordersAbstractEvidence from behioral and neuroimaging studies suggest that atypical amygdala function plays a critical role in the development of autism spectrum disorders (ASD). The handful of psychophysiological studies examining amygdala function in ASD using classical fear conditioning paradigms he yielded discordant results. We recorded skin conductance response (SCR) during a simple discrimination conditioning task in 30 children and adolescents (ages 8–18) diagnosed with high-functioning ASD and 30 age- and IQ-matched, typically developing controls. SCR response in the ASD group was uniquely and positively associated with social anxiety; and negatively correlated with autism symptom severity, in particular with social functioning. Fear conditioning studies he tremendous potential to aid understanding regarding the amygdale's role in the varied symptom profile of ASD. Our data demonstrate that such studies require careful attention to task-specific factors, including task complexity; and also to contributions of dimensional, within-group factors that contribute to ASD heterogeneity
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