根据在此之前的 WHO 分类，COPD 涉及性胃动脉高压 (COPD-PH) 被包括在 PH 的第 3 一组（胃病/栓塞致使的 PH）中都。尽管 PH 与 COPD 患者的急性更为严重风险增加和生存期增加有关，但唯无有效地的药理学选取。 COPD-PH 确诊有助于中都涉及的一些有助于是表皮功能障碍、栓塞、粘液修剪和毛细粘液床丢失。此外，肺部免疫反应细胞的激活显然有效地地 COPD 的 PH 发展，因为肺部q (TNF)-α、C 底物肽 (CRP)和白免疫反应细胞介素 (IL)-6 等几种免疫反应STAT的全身水平增加与 COPD 患者的 PH 涉及，粘液周围肺部免疫反应细胞的需求量与胃粘液改变涉及。这些发现更感到不感兴趣，因为肺部在胃粘液解构中都的值得注意起着仍未在其他多种形式的 PH 中都想得到采纳，尽管前仍未暗示 COPD-PH 中都发生的粘液肽质调控与其他种类大不相同这种胃粘液疾病。此外，除此以外发现抑止型过氧化物合酵素 (iNOS) 是有毒气体抑止的 PH 和胃气肿确诊有助于中都的关键组织者。在漏出于有毒气体的人体内中都，iNOS 抑制可预防和逆转实际上破坏、PH 和胃粘液解构。此外，我们暗示甲状腺派生免疫反应细胞中都的 iNOS 表示即将转子胃粘液改变，而不是胃气肿的发展。然而，唯不清楚哪种甲状腺派生免疫反应细胞种类转子该处理过程以及各自的有助于是什么。我们在这里假设，致使有毒气体抑止 PH 的病理学信号是由甲状腺免疫反应细胞中都 iNOS 表示增高一连串的，巨噬免疫反应细胞起着关键起着，并且有机体显然会发生与人体内类似于的处理过程。 iNOS 是过氧化物合酵素的抑止型、铁质非缺少性和高通量亚型，过氧化物合酵素是一种从 L-精氨酸和分子氧产生过氧化物的酵素。这种酵素在免疫反应细胞中都很强值得注意的起着，它胜过了其抗菌和抗真菌活性，涉及对表示免疫反应细胞的遗传基因以及相接免疫反应免疫反应细胞的功能和一组成的影响。
在这项学术研究中都，相符转子有毒气体抑止 PH 的 iNOS 表示免疫反应细胞种类并情报部门所涉及的促增殖途径。
为了解决问题这个解决问题办法，该学术研究使用了 1) 慢性有毒气体漏出中都的甲状腺免疫反应细胞选择性 iNOS 敲除人体内，2)巨噬免疫反应细胞和胃动脉平滑肌免疫反应细胞 (PASMC) 的共培养以情报部门潜在的信号自营。甲状腺免疫反应细胞选择性 iNOS 敲除可可避免人体内有毒气体抑止的 PH，但没法可避免胃气肿。此外，甲状腺免疫反应细胞中都的 iNOS 遗漏改善了 CD206（M2 极化的标志物）在内生巨噬免疫反应细胞上表示的增加。重要的是，判读到的对胃巨噬免疫反应细胞的影响与栓塞毫无关系，因为这些人体内会显现出栓塞抑止的 PH。在与 M2 极化巨噬免疫反应细胞的共培养物中都，有毒气体抑止的 PASMC 增殖可以通过吞噬免疫反应细胞中都的 iNOS 遗漏以及 PASMC 中都的 ERK 抑制来消除。至关重要的是，CD206 无症状和 iNOS 无症状巨噬免疫反应细胞积聚在 COPD 患者胃部解构粘液附近，如免疫反应一组织化学所示。 学术研究得出结论，甲状腺免疫反应细胞中都的 iNOS 遗漏赋予有毒气体漏出人体内和为 M2 样巨噬免疫反应细胞和 PASMC 在潜在胃粘液解构中都缺少 iNOS 的的通讯备有证据。
文章应是：
Gredic M, Wu CY, Hadzic S, Pak O, Sai R, Kojonazarov B, Doswada S, Weiss A, Weigert A, Guenther A, Brandes RP, Schermuly RT, Grimminger F, Seeger W, Sommer N, Kraut S, Weissmann N. Myeloid cell-specific deletion of inducible nitric oxide synthase protects against smoke-induced pulmonary hypertension in mice. Eur Respir J. 2021 Sep 2:2101153. doi: 10.1183/13993003.01153-2021. Epub ahead of print. PMID: 34475225.
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